Ziekte van Alzheimer: positieve resultaten in nieuwe behandeling

Een HOLD FreeRelease | eTurboNews | eTN
Geschreven door Linda Hohnholz

Na acute behandeling met HT-ALZ is een significante afname van Aβ waargenomen in een muismodel met de ziekte van Alzheimer, wat ondersteunt dat HT-ALZ het potentieel heeft om de vorming van Aβ-plaques in de hersenen te wijzigen.

Hoth Therapeutics, Inc., een patiëntgericht biofarmaceutisch bedrijf, heeft vandaag proof-of-concept-gegevens aangekondigd die zijn gegenereerd met behulp van een muismodel voor de ziekte van Alzheimer, ter ondersteuning van het therapeutische potentieel van HT-ALZ. Het onderzoek werd uitgevoerd als onderdeel van de Sponsored Research Agreement van het bedrijf met de Washington University in St. Louis. HT-ALZ is een geneesmiddel in ontwikkeling onder de 505(b)(2)-regulatieroute voor de behandeling van dementie die verband houdt met de ziekte van Alzheimer (AD).

AD is een neurodegeneratieve ziekte die wordt gekenmerkt door aggregaten van amyloïde β (Aβ)-plaques en neurofibrillaire kluwens van Tau-eiwit in de hersenen, die bijdragen aan de klinische symptomen van de ziekte, zoals dementie. De eerste experimenten, uitgevoerd door Carla Yuede, PhD, Associate Professor of Psychiatry, en John Cirrito, PhD, Associate Professor of Neurology, aan de Washington University School of Medicine, waren gericht op het onderzoeken van het effect van oraal toegediende HT-ALZ om de concentratie van Aβ in de interstitiële vloeistof van de hersenen, met behulp van een gevestigd muismodel voor de ziekte van Alzheimer (verouderde APP/PS1+/- muizen). De initiële gegevens van deze onderzoeken laten een significante afname van Aβ zien bij zowel mannelijke als vrouwelijke APP/PS1+/- muizen na acute behandeling met HT-ALZ, vergeleken met met placebo behandelde dieren en baseline Aβ-spiegels, wat ondersteunt dat HT-ALZ het potentieel heeft om de vorming van Aβ-plaques in de hersenen te wijzigen en te ontwikkelen als een AD-therapeutisch middel.

"Het algehele positieve resultaat van deze onderzoeken is een eerste, maar grote stap in de ontwikkeling van HT-ALZ als een therapie voor de ziekte van Alzheimer", zegt Stefanie Johns, Chief Scientific Officer van Hoth Therapeutics, Inc. "HT-ALZ is een unieke therapeutische in de AD-ontwikkelingsruimte omdat het in aanmerking komt voor gestroomlijnde ontwikkeling onder de 505(b)(2)-route, inclusief beschikbare veiligheidsgegevens. Dit stelt Hoth in staat om sneller klinische onderzoeken naar de werkzaamheid te bereiken en een nieuwe potentiële behandeling voor patiënten met de ziekte van Alzheimer te bieden."

"De resultaten van deze experimenten laten een vermindering van circulerend Aβ in ons model zien, en we kijken ernaar uit om te bepalen hoe deze veranderingen het gedrag en de cognitieve functie beïnvloeden," zei Dr. Yuede. 

Toekomstige onderzoeken, uitgevoerd door Dr. Cirrito en Dr. Yuede, zullen het effect van HT-ALZ op geheugen, angst en executieve functies in het APP/PS1+/- muizenmodel onderzoeken na chronische toediening van HT-ALZ.

WAT U UIT DIT ARTIKEL MOET NEMEN:

  • De initiële gegevens uit deze onderzoeken laten een significante afname van Aβ zien bij zowel mannelijke als vrouwelijke APP/PS1+/- muizen na acute behandeling met HT-ALZ, vergeleken met met placebo behandelde dieren en Aβ-waarden bij aanvang, wat ondersteunt dat HT-ALZ het potentieel heeft om om de vorming van Aβ-plaques in de hersenen te modificeren en te ontwikkelen als een AD-therapeutisch middel.
  • De eerste experimenten, uitgevoerd door Carla Yuede, PhD, universitair hoofddocent psychiatrie, en John Cirrito, PhD, universitair hoofddocent neurologie, aan de Washington University School of Medicine, waren gericht op het onderzoeken van het effect van oraal toegediende HT-ALZ om de concentratie van HT-ALZ te verminderen. Aβ in de interstitiële vloeistof van de hersenen, met behulp van een gevestigd muismodel voor de ziekte van Alzheimer (verouderde APP/PS1+/- muizen).
  • AD is een neurodegeneratieve ziekte die wordt gekenmerkt door aggregaten van amyloïde β (Aβ) plaques en neurofibrillaire kluwens van Tau-eiwit in de hersenen, die bijdragen aan de klinische symptomen van de ziekte, zoals dementie.

<

Over de auteur

Linda Hohnholz

Hoofdredacteur voor eTurboNews gevestigd in het eTN-hoofdkwartier.

Inschrijven
Melden van
gast
2 Heb je vragen? Stel ze hier.
Nieuwste
Oudste
Inline feedbacks
Bekijk alle reacties
2
0
Zou dol zijn op je gedachten, geef commentaar.x
Delen naar...